Исследования проведены в лаборатории гистологии ГУ «Институт глазных болезней и тканевой терапии им. В.П. Филатова АМН Украины».

Материал и методы.

Гистоморфологически исследовано 12 глаз животных (крысы, самки линии Вистар, 14 мес.). Животные были разделены на три группы. Первая группа жи-вотных (4) была контрольной. У животных второй группы (4) воспроизводился дисбиоз+гепатит путем введения CCl4 и линкомицина. Животные третьей группы (4) на фоне воспроизведенного дисбиоза и гепатита получали по 2 г пасты черни-ки ежедневно с кормом.

По окончании эксперимента глаза энуклеировали, фиксировали 10 % форма-лином. Глазное яблоко заключали в парафин. Парафиновые срезы окрашивали гематоксилин-эозином и по Ван-Гизон.

Всего исследовано 12 объектов.

Морфологические особенности сенсорной части сетчатки при эксперимен-тальном гепатите+дисбиозе.

В процессе моделирования дисбиоза+гепатита в сенсорной части сетчатой оболочки выявляются патологические изменения преимущественно слоя гангли-озных клеток средней степени выраженности. Эти изменения сводятся к разви-тию отека, сопровождающегося разволокнением аксонов ганглиозных клеток. Местами отмечается наличие дегенерации аксонов с образованием пустот раз-личной формы и размеров. При этом цитоплазма ганглиозных клеток подвержена вакуольной дегенерации практически на всем протяжении (рис. 1). Кариоплазма ядер ганглиозных клеток просветлевает. В цитоплазме исчезает характерная зер-

нистость. Участки выраженной вакуольной дегенерации ганглиозных клеток че-редуются с участками менее выраженной дегенерацией клеток или отсутствием таковой. В случаях наиболее выраженного отека и дегенерации нейронов внут-ренние слои сетчатой оболочки принимают сетчатый вид (рис. 2).

Наибольшая степень вакуольной дегенерации ганглиозных клеток и отек внутренних слоев сетчатой оболочки наблюдается в местах, соответствующих наличию определенных структурных изменений кровеносных сосудов сетчатой оболочки, которые преимущественно располагаются во внутренних слоях сет-чатки. Выявленные изменения касаются как артериальных, так и венозных сосу-дов. Необходимо отметить, что структура артериальных и венозных сосудов раз-личного калибра приближается к норме, но выявляются изменения вокруг них. Сводятся эти изменения к появлению небольших периваскулярных муфт, скла-дывающихся из лимфоцитов (рис. 3). Сопровождается этот процесс периваску-лярным отеком. При наиболее выраженных изменениях сетчатки вокруг сосудов можно обнаружить слабо эозинофильную гомогенную массу, представляющею собой, по всей видимости, выпот плазмы крови. Подтверждением тому может служить и обнаружение небольших по размеру диапедезных кровоизлияний, об-наруживаемых как во внутренних слоях сетчатой оболочки, так и средних (рис. 4). Иногда во внутренних слоях сетчатки определяются полости, выполнен-ные эритроцитами. При этом существенно нарушается гистоархитектоника на-ружного и внутреннего ядерных слоев.

Существенных структурных изменений наружных слоев сетчатой оболочки не обнаруживается.

Характерным признаком у всех исследованных экспериментальных живот-ных явилось нередко встречающиеся признаки тромбоза кровеносных сосудов, как вен, так и артериол (рис. 4, 5). В двух наблюдениях выявлены выраженные деструктивные изменения кровеносных сосудов с гомогенизацией их стенок, ис-чезновением эндотелиальной выстилки. При этом отмечается и дегенерация ок-ружающих сосуды структур (рис. 6, 7). Нередко при этом происходит расслоение

внутренних слоев сетчатой оболочки, скопление в этих местах зерен гемосидери-на, свидетельствующие о наличии предшествовавших кровоизлияний.

Структурные изменения сенсорной части сетчатой оболочки при примене-нии пасты черники.

В сетчатке экспериментальных животных, которым в процессе воспроизве-дения дисбиоза+гепатита вводили препарат черники, существенных изменений структуры сетчатки, приведенных выше, не обнаружено (рис. 8, 9). Не уменьша-ется плотность расположения ганглиозных клеток. Нет структурных изменений кровеносных сосудов.

Заключение.

При экспериментальном дисбиозе и гепатите в сенсорной части сетчатой оболочки определяется ряд структурных изменений, имеющих дистрофический характер и, видимо, связанных как с прямым токсическим действием, развившей-ся воспалительной реакцией в сетчатке, так и в связи с нарушением кровообра-щения.

Наиболее выраженные изменения обнаруживаются во внутренних слоях сет-чатой оболочки, что косвенно свидетельствует о большой роли в дистрофии на-рушения кровообращения

Несмотря на небольшое количество изученных объектов, нами выявлено яв-ное протекторное действие применяемого препарата черники. Изменения сен-сорной части сетчатки сводились лишь к явлениям незначительного отека ганли-озных клеток. Нарушения гистоархитектоники всех слоев сетчатки не обнаружи-вается.


 

Рис.1. Отек внутренних слоев сетчатой оболочки крысы при экспериментальном дисбиозе+гепатите. Определяется наличие клеточного полиморфизма ганглиозных клеток, отек внутреннего плексиформ-ного слоя, вакуольная дегенерация ганглиозных клеток. Остальные слои сетчатой оболочки без существенных изменений.

Гематоксилин-эозин. Х 600.

2


Рис. 2. Выраженный отек внутреннего плексиформного слоя сетчатой оболочки. Неравномерное рас-пределение полиморфных ганглиозных клеток. Сетчатый вид внутренних слоев сетчатки. Вина венулы с явлениями стаза эритроцитов.

Гематоксилин-эозин. Х 600.

3


Рис. 3. Периваскулярная муфта, состоящая из перицитов и диффузно распределенных лимфоцитов. Дегенерация эндотелиоцитов. Часть эндотелиальных клеток слущена и выполняет просвет вены. Ге-матоксилин-эозин. Х 280.

4


Рис. 4. Тромбоз венулы сетчатой оболочки, сопровождающийся деструкцией эндотелиальной выстил-ки сосуда и кровоизлиянием во внутренние и средние слои сетчатки.

Гематоксилин-эозин. Х 600.

5


Рис. 5. Тромбоз артериального сосуда, расположенного в слое ганглиозных клеток. Определяется го-могенное утолщение стенки капиллярного сосуда, отек и слущивание в просвет эндотелиальных кле-ток. Периваскулярный отек и дегенерация ганглиозных клеток

Гематоксилин-эозин. Х 600.

6


Рис. 6. Изменение стенки венозного кровеносного сосуда, расположенного во внутреннем плекси-формном слое сетчатки. Определяется разрушение стенки сосуда. Внутренние слои сетчатки отслаи-ваются. Ткани имбибированы небольшим количеством зерен гемосидерина.

Гематоксилин-эозин. Х 600.

7


Рис. 7. Изменение стенки венозного кровеносного сосуда, расположенного в ганглиозном слое сет-чатки. Стенка сосуда гомогенизирована, эндотелиальная выстилка отсутствует. Отмечается отслоение внутренних слоев сетчатки. Вакуольная дегенерация ганглиозных клеток. Гематоксилин-эозин. Х 600.

8


Рис. 8. Сетчатка экспериментального животного после введения пасты черники. Структурных изме-нений внутренних слоев сетчатки не обнаруживается. Незначительный отек цитоплазмы ганглиозных клеток. Гематоксилин-эозин. Х 600.

9
Рис. 9. Сетчатка экспериментального животного после введения пасты черники Незначительный отек цитоплазмы ганглиозных клеток. Виден неизмененный артериальный сосуд. Гематоксилин-эозин. Х 600.

Google+ © 2017 Черничная Паста Liqberry. Все права защищены. Контакты